Озбиљна оштећења која се јављају у дугорочном памћењу у случајевима Алцхајмерове болести могу се избећи блокирањем контакта ХДАЦ2 ензим са другим позивом Сп3, чија је унија одговорна за дегенерацију гена повезаних са памћењем и успоменама. Ово је био налаз групе истраживача са Технолошког института у Масачусетсу (Сједињене Државе) у студији која је спроведена са лабораторијским мишевима.

Тхе губитак сећања који се јавља током Алцхајмерове болести је резултат јаке везе ензима ХДАЦ2 са Сп3, који спречава развој гена одговорних за памћење. Према томе, ова блокада у синдикату могла би постати третман за пацијенте са овом дегенерацијом, за коју се показало да имају велику количину ХДАЦ2.

У другим студијама, блокирање ензима ХДАЦ2 такође је ометало друге, изазивајући токсичне споредне ефекте, при чему нема контраиндикација

У другим студијама, овај механизам је већ био блокиран, међутим, резултати су били токсичне нуспојавејер су лекови који су коришћени такође блокирали друге ензиме исте ХДАЦ породице, као што је ХДАЦ-1 одговоран за производњу белих и црвених крвних зрнаца. Ово, према ауторима студије објављене у часопису Целл Репортс, то се не дешава са његовим открићем, које изгледа не изазивају колатералне штете и дјелују само пред наведеним циљем.

Фрагмент протеина, који се користи код мишева да би се избегла негативна веза која изазива слабљење меморије, има мали недостатак, а то је да је формира се са око 90 амино киселина, тако да изгледа да је превелика да би се развила дрога. Међутим, истраживачи не престају са својим напорима и надају се да ће наставити са другим истраживањима како би пронашли мање молекуле који обављају исту функцију и моћи да покрену овај пробој на тржишту.

(Attack on Titan) Erwin Smith || The Last Stand (Новембар 2019).