Када мозак пати од јаких шокова, као што су они узроковани експлозијом оближње бомбе, деликатно ткиво се удара о лобању и, као посљедица, ако особа преживи, привремене модрице, крварење или трајна трауматска повреда мозга, која чак може довести до раног почетка Паркинсонове или Алцхајмерове болести.

Биоинжењери са Харвардског универзитета први пут су идентификовали механизам дифузна повреда аксона и објаснили су зашто церебрални вазоспазам То је чешће код повреда мозга изазваних експлозијама него код повреда мозга које су претрпели цивили.

Према речима главног истраживача, Кевин Кит Паркер, професор биоинжењеринга у Школа за инжењерство и примењене науке (СЕАС) Харварда, и команданта у војсци Сједињених Држава, "многи младићи и жене војног рока са повредама мозга се враћају, а ми не знамо како да им помогнемо."

Користећи најнапредније технике у ткивном инжењерству - у суштини стварању живог мозга на чипу - биолози, физичари, инжењери и научници за материјале сарађују како би проучавали повреде мозга и њихов третман. Резултати истраживања, прикупљени у два чланка, објављени у 'Процеедингс оф тхе Натионал Ацадеми оф Сциенцес' (ПНАС) и 'ПЛоС Оне', нуде најкомплетније објашњење о томе како се механичке силе могу превести у суптилне. Катастрофалне физиолошке промене за неуроне мозга и крвних судова.

Истраживачи су идентификовали ћелијски механизам који покреће дифузну аксоналну лезију, која нуди смернице за истраживање терапијских третмана. То показују његове студије интегринспротеини рецептора који су интегрисани у ћелијску мембрану су пресудна веза између спољашњих сила и унутрашњих физиолошких промена. Интегрини повезују структурне компоненте ћелије (нпр ацтин и других цитоскелетних протеина) са екстрацелуларним матриксом који веже ћелије у ткиву. Ова мрежа структурних компоненти је позната као комплекс фокална адхезија.

Силе ослобођене експлозијом узрокују ланчану реакцију молекуларне деструкције у нервним ћелијама мозга

Паркер-ова истраживања су показала да силе ослобођене физичком експлозијом мењају структуру фокалног адхезионог комплекса, што узрокује ланчану реакцију молекуларне деструкције унутар нервних ћелија мозга.

Други део истраживања спроведеног у Паркер лабораторији решио је још једну мистерију о трауматским повредама мозга, објашњавајући зашто је церебрални вазоспазам, опасна преградња крвних судова у мозгу, чешћа код трауматских повреда мозга узрокованих него у другим врстама мождане трауме.

Како је објављено у часопису 'ПНАС', силе које дјелују на артерије су различите за вријеме експлозивног пуњења него за вријеме трауме од ударца. Субарахноидно крварење, које се може појавити код тешких повреда главе, може изазвати вазоспазам, али нова истраживања Паркера показују да само сила експлозије може сама изазвати вазоспазам.

Експлозија ствара повећање крвног притиска, који се шири на зидове крвних судова у мозгу. За ову студију, Паркер-ов биоинжињерски тим је изградио вештачке артерије, направљене од живих васкуларних ћелија, и употребио специјалну машину да их растеже у брзом покрету, симулирајући експлозију. У 24 сата након симулиране експлозије, васкуларна ткива су подвргнута хиперконтракцији и комплетној фенотипској промјени, која је промијенила опћу функцију ткива. Оба понашања су карактеристична за церебрални вазоспазам.

Истраживачи су приметили да сигнални путеви Рхо-РОЦК играју важну улогу у понашању актина и контракцији ћелија. Паркер-ов тим је открио да Рхо инхибиција убрзо након повреде може ублажити штетне ефекте експлозије на васкуларни систем мозга.

Извор: ЕУРОПЕ ПРЕСС

Иже Херувими-Монахиње Ман.Св.Стефан-Горње Жапско (Октобар 2019).