Откриће, објављено у, може овај молекул учинити новом ћелијском метом за лечење неуродегенеративних болести.

Један од кључних фактора у функционалном погоршању који карактерише Паркинсонову болест је губитак допаминергичких неурона - неурона чији је примарни неуротрансмитер допамин - и јака упална активност која прати овај губитак. Шпански научници су отишли ​​на посао како би пронашли рјешење овог проблема и чини се да су га пронашли.

То објављује 'ПлоС Оне', у којем се наводи да је тим истраживача из УАМ-а, на челу с др. Ана Перез-Цастилло и Високим вијећем за знанствена истраживања (ЦСИЦ), дизајнирао и синтетизирао молекул (назван С14) који, инхибицијом протеина (фосфодиестераза 7 (ПДЕ7)), он штити допаминергичне неуроне, такође смањује неуроинфламацију, која последично доводи до заштите од Паркинсонове болести.

У ћелијама пацова и људи, истраживачи су открили да је инхибиција ПДЕ7 произвела потпуну заштиту неурона од оштећења узрокованих различитим цитотоксичним агенсима. Рад је такође анализирао сигналне путеве кроз које једињење С14 врши своје деловање. Поред испитивања неуропротективног и антиинфламаторног ефекта овог једињења код животиња, аутори су показали да, узрокујући 'ин виво' повреду мозга у подручју мозга познатом као СНпц (где се допаминергични неурони губе при Паркинсоновој болести), третиране животиње са С14 су побољшали моторичке симптоме настале лезијом, карактеристичне за ову болест.

Надамо се да овај налаз може дати резултате у лечењу неуродегенеративних лезија.

Извор: ЕУРОПЕ ПРЕСС

Spanish Steps, Piazza di Spagna & Barcaccia Fountain - Rome, Italy (Октобар 2019).