Научници из Кардиоваскуларне истраживачке мреже (РЕЦАВА) идентификовали су молекул - ЦЦЛ20 - који привлачи и усмерава ћелије имуног система на артеријски зид да би формирали атеросклеротски плакови који узрокују артериосклерозу, хронично упално обољење које карактерише прогресивно отврдњавање артерија, које се сужава тако да може довести до његове оклузије, чиме се спречава проток крви.

Већ је било познато да је имунски систем играо истакнуту улогу у формирању колестерола који узрокују упалу зидова артерија, али не и механизам који је укључен у привлачење ћелија имуног система до артеријског зида. да формира те атеросклеротичне плакове.

107 здравих људи је учествовало у студији и подвргнуто ултразвучном прегледу каротидних артерија ради откривања присуства болести у раним фазама, што је познато као субклиничка атеросклероза. Истраживачи су открили да су високи нивои холестерола у крви (240 мг / дЛ) повезани са повећањем производње молекула названог ЦЦЛ20.

Тхе ЦЦЛ20 молецуле има способност да привуче и стимулише функционисање Т лимфоцитикоји су ћелије имуног система одговорне за упалу зида крвних судова.

Студија је такође показала да артерије пацијената са атеросклерозом синтетишу и ослобађају ЦЦЛ20, и да је молекул направљен првенствено од мишићних ћелија артерија као одговор на повећање холестерола лоше или ЛДЛ.

Нове могућности лечења

Откриће функције која задовољава ЦЦЛ20 може послужити за стварање нових третмана који се заснивају на избјегавању интервенције имунолошког система у развоју артериосклерозе.

Студија РЕЦАВА објављена је у часопису Артериосклероза, тромбоза и васкуларна биологија, оф тхе Америцан Хеарт Ассоциатион, је прво научно истраживање које описује рано повећање ЦЦЛ20 код пацијената са а кардиоваскуларни ризик више, и то анализира молекуларни механизам који служи ЛДЛ-у да стимулише његову производњу.

Према ауторима рада, најважнија ствар за људе који пате од артериосклерозе је да лизофосфатидна киселина или ЛПА дјелују кроз специфичне рецепторе, и да ако се блокира употребом лијекова, смањује се одговор мишићних ћелија на ЛДЛ.

То значи да молекул ЦЦЛ20 може бити користан као биомаркер еволуције кардиоваскуларних болести, али пре свега, и према овим истраживачима, може отворити пут за стварање нових и пионирских третмана, на основу којих наведени молекул може да избегне интервенцију имуног система у артериосклерози и на тај начин одлаже развој патологије.

Извор: ЕУРОПЕ ПРЕСС

Wim Hof breathing tutorial by Wim Hof (Октобар 2019).